Étude de cas: Comment faire la différence entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2

Présentation :comment faire la différence entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2

les diabétologues demandent aux patients de faire des analyses de sang pour pouvoir différencier entre les deux types de diabète à savoir le diabète de type 1 et le diabète de type 2. L.C une femme âgée de 25 ans, a déclaré au service des urgences qu’elle était en bonne santé jusqu’à il y a environ trois semaines, quand elle a commencé à présenter une polyurie et une polydipsie. Elle avait eu une perte de poids non intentionnelle d’environ 10 lb au cours des 2 derniers mois.

Elle a nié des troubles de la vue, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une dysurie, des antécédents des mêmes symptômes et une maladie récente. Elle a également nié avoir consommé de l’alcool, du tabac et des drogues illicites. Ses médicaments ne comprenaient que des pilules contraceptives orales et elle jouait au volleyball. Les antécédents familiaux étaient négatifs pour le diabète, l’hypertension, les maladies coronariennes et les maladies auto-immunes.

les examens physiques:

L’examen physique a révélé une tension artérielle de 129/82 mmHg, un pouls de 88 battements par minute et un rythme respiratoire de 20 respirations par minute. L.C. pesait 62 kg et son IMC était de 21 kg / m2. Elle semblait en bonne santé et consciente. Ses yeux, sa gorge et sa thyroïde étaient normaux et son cou était négatif pour une adénopathie. Elle avait une fréquence et un rythme cardiaque normaux, négatifs pour les murmures, les frottements ou les galops, avec des sons normaux au premier et au deuxième cœur. Les poumons étaient clairs avec une respiration normale. L’examen abdominal a révélé des bruits de respiration normaux et aucune sensibilité, garde ou rebond. Les extrémités étaient normales et le fonctionnement moteur et sensoriel neurologique était intact.

les analyses de sang:

Sa glycémie à la pointe du doigt était de 571 mg / dl et, par la suite, sa glycémie mesurée était de 617 mg / dl. Les tests ont révélé une teneur en sodium de 133 mEq / l (normale 135–145), du potassium de 4,0 mEq / l (normale 3,5–5,0), du chlorure de 99 mEq / l (normale 96–108), du dioxyde de carbone de 25 mEq / l (normal 21–30), azote uréique du sang de 18 mg / dl (normal de 7,0–20,0) et créatinine de 0,8 mg / dl (normal de 0,4–10). L’acétone sérique était positive à 1: 2. L’analyse d’urine a révélé une densité de 1,010 (normale de 1,005 à 1,300), du glucose de 3+, des cétones de 2+ et un pH de 5,5 (normal de 5,0 à 8,0), les autres résultats étant normaux. Le gaz sanguin artériel n’a pas été effectué. Une numération globulaire complète était normale.

L.C. a été traitée avec une solution saline intraveineuse et de l’insuline. Son taux de glucose a été corrigé à 191 mg / dl. On lui a prescrit de la metformine à raison de 500 mg deux fois par jour. Elle a été chargée de faire un suivi avec son fournisseur de soins primaires.

Elle est retournée à l’urgence 3 jours plus tard, se plaignant d’une hyperglycémie persistante avec des lectures au doigt> 400 mg / dl. Elle n’avait pas encore vu son fournisseur de soins primaires.

L’examen physique a révélé une tension artérielle de 116/83 mmHg, un pouls de 88 battements par minute et une respiration de 18 respirations par minute. Elle semblait en bonne santé et alerte, et le reste de son examen physique était normal.

les résultats des tests de laboratoire:

 Son taux de glucose était de 418 mg / dl et les résultats des tests de laboratoire incluaient une teneur en sodium de 133 mEq / l (normale 135–145), du potassium de 3,2 mEq / l (normale 3,5–5,0), du chlorure de 98 mEq / l ( normale 96–108), dioxyde de carbone de 26 mEq / l (normal 21–30), BUN de 12 mg / dl (normal 7,0–20,0) et créatinine de 0,7 mg / dl (normal 0,4–10). Les analyses d’urine ont montré une densité de 1,010 (normale de 1,005 à 1,300), du glucose de 3+, des cétones de 1+ et un pH de 6,0 (de 5,0 à 8,0 normal).

Encore une fois, L.C. a été traité avec une solution saline intraveineuse et de l’insuline. Son glucose a été corrigé à 216 mg / dl. Sa metformine a été augmentée à 1 000 mg deux fois par jour, et elle a été renvoyée et on lui a demandé de faire un suivi avec son fournisseur de soins primaires.

Elle a vu le fournisseur de soins primaires le lendemain et s’est vue administrer de la glipizide dans sa metformine. Après 2 jours supplémentaires, son fournisseur de soins primaires a ajouté de l’insuline glargine, 10 unités au coucher et de l’insuline lispro, 4 unités avant les repas trois fois par jour.

Après le début de l’insuline, sa glycémie au bout du doigt était considérablement améliorée, à 47–126 mg / dl. Elle a continué à prendre de la metformine et a été adressée à un endocrinologue.

En endocrinologie, les tests ont révélé un taux d’HbA1c de 9,5%, un taux de glucose aléatoire de 125 mg / dl, un taux de peptide C de 1,1 ng / ml (normal: 1,1–4,4), de l’acide glutamique décarboxylase-65 (GAD-65) de 0,28. nmol / l (normal <0,02), cholestérol total de 156 mg / dl, cholestérol HDL de 71 mg / dl et cholestérol non HDL de 85 mg / dl. L’endocrinologue a arrêté la metformine et instruit L.C. sur la numération basale-bolus d’insuline et de glucides. Après 3 mois d’insuline, son taux d’HbA était de 5,8% et elle avait repris 2 kg.

Des questions :

Quel pourcentage d’adultes atteints d’un diabète nouvellement diagnostiqué est atteint de diabète de type 1?

Quels tests faut-il effectuer pour confirmer le diabète auto-immun?

Quelles sont les caractéristiques suggérant un diabète de type 1 ou un diabète auto-immunitaire latent chez l’adulte (LADA)?

Commentaire :

Avec l’augmentation de l’incidence du diabète de type 2 chez les enfants et des adolescents et du diabète de type 1 chez les adultes, l’établissement d’un diagnostic correct est devenu plus difficile. Le diabète de type 1 résulte de la destruction auto-immune des cellules β du pancréas qui produisent de l’insuline et peut survenir à tout âge.(1) Lorsqu’il survient chez l’adulte, le diabète de type 1 peut évoluer vers une carence en insuline totale à des vitesses différentes. La forme lentement progressive est appelée LADA (parfois appelée «diabète de type 1.5»). Il existe également une forme plus rapidement progressive qui imite le diabète de type 1 observé chez les enfants.

la différence entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2:

Alors, comment les cliniciens distinguent-ils les diabètes de type 1 et de type 2? De nombreux prestataires semblent poser le diagnostic de manière subjective, ne prenant peut-être en compte que l’âge du patient. Les chercheurs diffèrent sur le point de savoir si la présentation clinique est un indicateur fiable du type de diabète.

Les auteurs d’une étude (2) ont déclaré que les signes cliniques pouvant aider au diagnostic du diabète de type 1 comprennent l’apparition aiguë de polyurie et de polydipsie, une perte de poids non intentionnelle, des antécédents personnels ou familiaux de troubles auto-immuns et un IMC <25 kg / m2. Cependant, les auteurs d’une autre étude (3) ont conclu que ni l’âge, ni l’IMC, ni le tableau clinique ne doivent être utilisés pour le diagnostic.

L’acidocétose , diabétique (ACD) est une caractéristique commune, mais peut ne pas être présente au début de la présentation, ne se produisant que dans 17 à 25% des cas de diabète d’apparition récente.(4)

Les patients atteints de LADA semblent avoir une prévalence inférieure du syndrome métabolique. En comparant les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 nouvellement apparus, une étude (5) a montré que ceux dont le LADA avait un IMC inférieur, des triglycérides et un cholestérol total plus faibles, un taux de HDL élevé et une prévalence de l’hypertension inférieure à ceux du diabète de type 2. Au moment du diagnostic, les taux de peptide C à jeun étaient plus bas chez les LADA que chez les diabétiques de type 2, confirmant peut-être l’observation typique d’une réponse faible ou nulle aux agents oraux et du besoin d’insuline plus tôt dans l’évolution de la maladie.

Le test d’anticorps peut aider au diagnostic. Les anticorps auto-immuns associés au diabète de type 1 comprennent le GAD-65, les anticorps anti-cellules d’îlots (ICA), l’antigène associé à l’insulinome (IA-2A) et les anticorps anti-insuline (IAA). Parmi ceux-ci, GAD-65 et les ICA sont plus fréquents dans LADA, alors que les IA-2A et les IAA sont plus fréquents chez les enfants de type 1 et moins fréquents chez les diabétiques de type 1 apparus à l’âge adulte (3,6).

Dans une étude portant sur des patients chez lesquels un diabète de type 2 a récemment été diagnostiqué cliniquement, (3) 29% se sont révélés positifs pour au moins un des quatre anticorps. Récemment, il a été démontré que les anticorps dirigés contre le transporteur de zinc 8 étaient associés de manière significative à l’apparition clinique du diabète de type 1 et pourraient être positifs dans les cas de diabète de type 1 à anticorps négatifs.(7)

Perles cliniques :

*Le LADA peut être présente chez 30% des patients diagnostiqués cliniquement avec un diabète de type 2.

*De nombreux patients présentent, comme dans le cas présent, des symptômes typiques de polyurie, de polydipsie et de perte de poids, sans signe de syndrome métabolique ni d’histoire familiale de diabète de type 2. L’hyperglycémie symptomatique persistante et l’absence de réponse à la metformine de L.C auraient dû amener le clinicien à envisager la possibilité d’un diabète de type 1. Un diagnostic inapproprié peut retarder le début du traitement à l’insuline et entraîner une hyperglycémie symptomatique prolongée.

*Les tests d’autoanticorps peuvent aider à obtenir un diagnostic définitif et doivent être effectués plus souvent.

Sources:

1-Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26 (Suppl. 1):S5–S20, 2003.

2-Fourlanos S,Perry C, Stein MS, Stankovich J, Harrison LC, Colman PG: A clinical screening tool identifies autoimmune diabetes in adults. Diabetes Care 29:950–975, 2006.

3-Juneja R, Hirsch IB, Naik RG, Brooks-Worrell BM, Greenbaum CJ, Palmer JP: Islet cell antibodies and glutamic acid decarboxylase antibodies, but not the clinical phenotype, help to identify type 1(1/2) diabetes in patients presenting with type 2 diabetes. Metabolism 50:1008–1013, 2001.

4-Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA: Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 29:1150–1159, 2006.

5-Hosszúfalusi N, Vatay A, Rajczy K, Prohászka Z, Pozsonyi E, Horváth L, Grosz A, Gerõ L, Madácsy L, Romics L, Karádi I, Füst G, Pánczél P: Similar genetic features and different islet cell autoantibody pattern of latent autoimmune diabetes in adults (LADA) compared with adult-onset type 1 diabetes with rapid progression. Diabetes Care 26:452–457, 2003.

6-Palmer JP, Hirsch IB: What’s in a name; latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5, adult-onset, and type 1 diabetes. Diabetes Care 26:536–537, 2003.

7-Vermeulen I, Weets I, Asanghanwa M, Ruige J, Van Gaal L, Mathieu C, Keymeulen B, Lampasona V, Wenzlau JM, Hutton JC, Pipeleers DG, Gorus FK, Belgian Diabetes Registry: Contribution of antibodies against IA-2β and zinc transporter 8 to classification of diabetes diagnosed under 40 years of age. Diabetes Care 34:1760–1765, 2011.