Le surpoids ou l’obésité augmente les chances de développer le type courant de diabète, le diabète de type 2. Dans cette maladie, le corps produit suffisamment d’insuline, mais les cellules du corps sont devenues résistantes à l’action salutaire de l’insuline. Pourquoi cela arrive-t-il?
Nouvelle recherche: Un rapport publié dans “Science” propose que le surpoids accentue l’intérieur des cellules individuelles. Plus précisément, la suralimentation accentue le réseau membraneux à l’intérieur des cellules appelées réticulum endoplasmique (RE). Lorsque l’ER a plus de nutriments à traiter qu’il ne peut en traiter, il envoie un signal d’alarme indiquant à la cellule d’atténuer les récepteurs d’insuline à la surface de la cellule.Cela se traduit par une résistance à l’insuline et des concentrations constamment élevées de sucre dans le sang l’un des signes certains du diabète.
comment l’excès de poids cause la maladie?
En essayant de répondre à cette question, les chercheurs de l’Université de Harvard ont découvert une nouvelle voie qui déclenche une série de réactions menant au développement d’une résistance à l’insuline, un précurseur du diabète de type 2, rapporte une nouvelle étude.
Les chercheurs ont découvert que l’obésité provoque un stress dans un système de membranes cellulaires appelé réticulum endoplasmique (RE), qui à son tour amène le réticulum endoplasmique à supprimer les signaux des récepteurs à l’insuline, ce qui conduit alors à une résistance à l’insuline.
Le réticulum endoplasmique est un réseau de membranes présentes à l’intérieur des cellules. L’auteur de l’étude, le Dr Gokhan Hotamisligil, professeur de génétique et de métabolisme à l’école de santé publique de Harvard, a dit que le réticulum endoplasmique est “vraiment la machine synthétique de la cellule”. Il est responsable du traitement des protéines et des graisses.
“Alors que vous entrez dans un état de surnutrition, comme nous le faisons souvent dans notre société, tous ces nutriments qui sont nécessaires doivent être traités, stockés et utilisés et l’usine ER est surchargée de travail et commence à envoyer des signaux SOS”,explique le D.r Newgard.
Ces signaux SOS, dit-il, indiquent aux cellules d’amortir leurs récepteurs d’insuline. L’insuline est l’hormone qui convertit la glycémie en énergie pour les cellules du corps.
“Quand il se passe trop de choses, la cellule sait que l’insuline est là-bas, mais ne veut pas que les récepteurs de l’insuline signalent plus d’insuline parce qu’il y en a déjà assez à bord, Cela a un inconvénient, car l’insuline perd bientôt sa capacité à aider à éliminer le sucre du corps.”
En plus de supprimer les réponses normales à l’insuline, le stress ER déclenche également une inflammation des cellules. Hotamisligil a déclaré qu’il ne serait pas surpris d’apprendre que cette voie avait un rôle dans les maladies cardiovasculaires, car l’inflammation est de plus en plus impliquée dans les maladies cardiaques.
Dans l’étude actuelle, Hotamisligil et ses collègues ont examiné des cultures cellulaires et des modèles murins. En plus de découvrir les effets du stress ER, ils ont également découvert que des souris déficientes en une protéine appelée XBP-1 développaient une résistance à l’insuline. Newgard a déclaré qu’il semblait que lorsque plus de XBP-1 était présent dans une cellule, il avait un effet protecteur contre le stress ER. Il a ajouté que cela pourrait être une cible potentielle pour de nouvelles thérapies pour le diabète de type 2.
«À l’avenir, si l’on peut développer des moyens de réduire le stress des urgences ou de générer moins de stress des urgences ou de trouver un moyen de renforcer la capacité du système à gérer le stress, toutes ces manœuvres pourraient aider à faire face au [diabète de type 2].
Hotamisligil et Newgard avertissent cependant que ces résultats concernaient des souris et ne sont donc pas nécessairement applicables chez les humains.
Newgard a ajouté: “C’est une découverte nouvelle et significative. C’est un élément important dans notre compréhension de la façon dont la signalisation tourne mal, mais il reste encore du travail à faire.”
sources:
Gokhan S. Hotamisligil, M.D., Ph.D., professor of genetics and metabolism and chairman, Department of Genetics and Complex Diseases, Harvard School of Public Health.