Les effets néfastes du diabète de type 2 sur le corps humain

 

Le diabète  sans parler de toutes les autres maladies connues, a le potentiel malin et unique de dévaster notre corps tout entier. Pratiquement aucun système d’organe reste intact par le diabète de type 2. Ces complications sont généralement classées comme microvasculaires (petits vaisseaux sanguins) ou macrovasculaire (gros vaisseaux sanguins).

Certains organes, tels que les yeux, les reins et les nerfs, sont principalement alimentés par des petits vaisseaux sanguins. Les dommages causés à ces petits vaisseaux sanguins entraînent des problèmes visuels, une maladie rénale chronique et des lésions nerveuses généralement observées chez les patients atteints de diabète de longue durée. Collectivement, ces maladies sont appelées maladies microvasculaires.

D’autres organes, tels que le cœur, le cerveau et les jambes, sont perfusés par les gros vaisseaux sanguins. Les dommages causés aux gros vaisseaux sanguins entraînent un rétrécissement appelé plaque athérosclérose. Lorsque cette plaque se rompt, elle déclenche la l’inflammation et les caillots sanguins qui provoquent des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et la gangrène des jambes. Ensemble, ils sont connus comme macrovasculaires maladies.

La façon dont le diabète cause ces dommages aux vaisseaux sanguins sera discutée tout au long de cet article . Il a été largement considéré comme un simple hypoglycémie, mais la vérité, comme nous le verrons, est bien différente. Au-delà des maladies vasculaires, il existe de nombreuses autres complications, notamment des affections cutanées, une stéatose hépatique, des infections, syndrome des ovaires polykystiques,la maladie d’Alzheimer et le cancer. Cependant, commençons par les problèmes associés aux petits vaisseaux sanguins.

Complications microvasculaires :

La rétinopathie

Le diabète est la principale cause de cécité aux États-Unis.(1) La maladie de la vue – lésion typiquement rétinienne (rétinopathie) – est l’une des complications les plus fréquentes du diabète. La rétine est la couche nerveuse sensible à la lumière située à l’arrière de l’œil qui envoie sa « photo » au cerveau.

Le diabète affaiblit les petits vaisseaux sanguins de la rétine, ce qui provoque une fuite de sang et d’autres liquides. Lors des examens de la vue physiques de routine, cette fuite peut être visualisée avec un ophtalmoscope standard.

En réponse à ces dommages, de nouveaux vaisseaux sanguins rétiniens se forment, mais ils sont fragiles et se brisent facilement. Le résultat est plus de saignement et la formation éventuelle de tissu cicatriciel. Dans les cas graves, ce tissu cicatriciel peut soulever la rétine et l’éloigner de sa position normale, conduisant finalement à la cécité. Le traitement au laser peut prévenir la rétinopathie en scellant ou en détruisant les nouveaux vaisseaux sanguins.

La rétinopathie diabétique est à l’origine d’environ 10 000 nouveaux cas de cécité aux États-Unis chaque année (2), Le développement de la rétinopathie dépend de la durée du diabète et de la gravité de la maladie.(3) Dans le diabète de type 1, la plupart des patients développent un certain degré de rétinopathie dans les vingt ans. Dans le diabète de type 2, la rétinopathie peut en fait se développer jusqu’à sept ans avant que le diabète lui-même soit diagnostiqué.

Néphropathie :

Le principal travail des reins est de nettoyer le sang. Lorsqu’elles échouent, les toxines s’accumulent dans l’organisme, ce qui entraîne une perte d’appétit, une perte de poids ainsi que des nausées et des vomissements persistants. Si la maladie n’est pas traitée, elle finit par provoquer le coma et la mort. Aux États-Unis, on diagnostique chaque année plus de 100 000 patients atteints d’insuffisance rénale chronique, ce qui a coûté 32 milliards de dollars en 2005. Le fardeau est non seulement financier, mais aussi émotionnellement dévastateur.

Les néphropathies diabétiques (néphropathie) sont la principale cause d’insuffisance rénale au stade terminal aux États-Unis. Elles représentent 44% de tous les nouveaux cas en 2005.(4) Les patients dont les reins ont perdu plus de 90% de leur fonction intrinsèque ont besoin d’une dialyse pour éliminer artificiellement les toxines accumulées dans le sang. Cette procédure implique la suppression du sang «sale» du patient, en le passant à travers l’appareil de dialyse pour éliminer ses impuretés, puis en renvoyant le sang propre dans le corps. Pour rester en vie, les patients ont besoin de quatre heures de dialyse, trois fois par semaine indéfiniment s’ils ne reçoivent pas une greffe.

Cela va prendre souvent  entre 15 et 25 ans pour que développer l’insuffisance rénale diabétique, mais comme la rétinopathie, elle peut parfois être diagnostiquée avant le diabète de type 2 proprement dit, environ 2% des patients diabétiques de type 2 développent une maladie rénale chaque année. Dix ans après le diagnostic, 25% des patients présenteront des signes de néphropathie(6) Une fois la néphropathie diabétique établie, elle aura tendance à progresser, entraînant une déficience des reins jusqu’à ce que le patient fasse une dialyse ou d’une transplantation.

Neuropathie :

La neuropathie diabétique touchent environ 60 à 70% des patients diabétiques.(7) Encore une fois, plus le diabète est sévère et  dure longtemps , plus le risque de neuropathie est élevé.(8)

Il existe de nombreux types de lésions nerveuses diabétiques. Généralement, la neuropathie diabétique affecte les nerfs périphériques, d’abord aux pieds, puis progressivement aux mains et aux bras. Les dommages causés à différents types de nerfs entraîneront différents symptômes, notamment:

  • picotements,
  • engourdissement,
  • brûlant
  • douleur

La douleur incessante de la neuropathie diabétique sévère est débilitante et les symptômes s’aggravent généralement la nuit. Même les analgésiques puissants tels que les narcotiques sont souvent inefficaces. Au lieu de la douleur, les patients peuvent parfois ressentir un engourdissement complet. Un examen physique minutieux révèle des sensations réduites de toucher, de vibration, la température et une perte de réflexes dans les parties touchées du corps.

Bien qu’une perte de sensation puisse paraître anodine mais au contraire ça aura des effets néfastes sur la santé.

La douleur nous protège contre les traumatismes dommageables. Lorsque nous nous cognons les pieds ou si nous nous trouvons dans la mauvaise position, la douleur nous indique que nous devons ajuster la position rapidement afin de ne pas endommager davantage les tissus. Si nous sommes incapables de ressentir de la douleur, nous pouvons continuer à vivre des épisodes répétés de traumatismes.

Au fil des années, les dégâts deviennent progressifs et parfois déformants. Un exemple typique est le pied. Une lésion nerveuse importante peut entraîner la destruction complète de l’articulation – une affection appelée pied de Charcot – et peut évoluer au point de rendre les patients incapables de marcher et même de nécessiter une amputation.

L’amyotrophie diabétique est un autre trouble nerveux qui affecte les grands groupes musculaires et se caractérise par une douleur intense et une faiblesse musculaire, en particulier au niveau des cuisses (9).

Le système nerveux autonome contrôle les fonctions automatiques de notre corps, telles que la respiration, la digestion, la transpiration et la fréquence cardiaque. Les dommages causés à ces nerfs peuvent provoquer des nausées, des vomissements, de la constipation, de la diarrhée, un dysfonctionnement de la vessie, un dysfonctionnement de l’érectile et une hypotension orthostatique (une chute brutale de la pression artérielle en position debout). Si les nerfs du cœur sont touchés, le risque de crises cardiaques silencieuses et de décès augmente (10).

Aucun traitement actuel n’inverse les lésions nerveuses liées au diabète. Les médicaments peuvent aider à atténuer les symptômes de la maladie mais ne modifient pas son histoire naturelle. En fin de compte, cela ne peut être évité.

Complications macrovasculaires :

Athérosclérose (durcissement des artères)

L’athérosclérose est une maladie des artères  par laquelle des plaques de matière grasse se déposent dans les parois internes du vaisseau sanguin, provoquant un rétrécissement et un durcissement. Cette condition provoque des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, et les maladies vasculaires périphériques, qui sont collectivement connues comme maladies cardiovasculaires. Le diabète augmente considérablement le risque de développer une athérosclérose.

L’athérosclérose est populairement mais incorrectement imaginée comme un cholestérol obstruant lentement les artères, de la même manière qu’une boue pourrait s’accumuler dans un tuyau. En réalité, il résulte d’une lésion de l’artère, bien que la cause exacte de la lésion soit inconnue. Il existe de nombreux facteurs contributifs, notamment l’âge, la génétique, le tabagisme, le diabète, le stress, l’hypertension et le manque d’activité physique. Toute brèche dans les parois de l’artère peut déclencher une cascade inflammatoire. Le cholestérol (une substance cireuse ressemblant à une graisse trouvée dans toutes les cellules du corps) s’infiltre dans la zone endommagée et rétrécit le vaisseau sanguin. Le muscle lisse qui soutient les tissus du vaisseau sanguin prolifère, et le collagène, une protéine structurelle présente en abondance dans le corps, s’accumule également en réponse à cette blessure.

Là encore, il en résulte un rétrécissement supplémentaire du vaisseau sanguin. Plutôt qu’un simple épisode pouvant être simplement réparé, cette réponse se produit en réaction à des blessures chroniques à la paroi du vaisseau.

Le résultat final est le développement de la plaque appelée athérome, une poche de cholestérol, de cellules musculaires lisses et de cellules inflammatoires à l’intérieur de la paroi des vaisseaux sanguins. Ceci limite progressivement le flux de sang aux organes affectés. Si cet athérome se rompt, un caillot de sang se forme. Le blocage soudain de l’artère par le caillot empêche la circulation sanguine normale et prive les cellules d’oxygène en aval, ce qui provoque le décès de la cellule et la maladie cardiovasculaire.

Maladie cardiaque :

Les crises cardiaques connues médicalement comme des infarctus du myocarde, sont la complication du diabète la plus reconnue et la plus redoutée. Ils sont causés par l’athérosclérose des vaisseaux sanguins alimentant le cœur. Le blocage soudain de ces artères prive le cœur d’oxygène, entraînant la mort d’une partie du muscle cardiaque.

Les études menées par Framingham dans les années 1970 ont établi une forte association entre les maladies cardiaques et le diabète.(11) Le diabète augmente le risque de maladies cardiovasculaires de deux à quatre fois, et ces complications se développent à un âge plus précoce par rapport aux non diabétiques. 68% des diabétiques âgés de 65 ans et plus mourront d’une maladie cardiaque et 16% mourront d’un accident vasculaire cérébral.(12) La réduction du risque de maladie macrovasculaire est donc d’une importance primordiale. L’ampleur des décès et des invalidités résultant de maladies cardiovasculaires est plusieurs fois supérieure à celle résultant de maladies microvasculaires.

Au cours des trois dernières décennies, le traitement des maladies cardiaques a été considérablement amélioré, mais les progrès pour les patients diabétiques ont pris beaucoup de retard. Alors que le taux de mortalité global chez les hommes non diabétiques a diminué de 36,4%, il n’a diminué que de 13,1% chez les hommes diabétiques (13).

Accident vasculaire cérébral:

Un accident vasculaire cérébral est causé par l’athérosclérose des gros vaisseaux sanguins alimentant le cerveau. Une perturbation soudaine du flux sanguin normal prive le cerveau d’oxygène et une partie du cerveau peut mourir. Les symptômes varient en fonction de la partie du cerveau touchée, mais l’impact dévastateur des accidents vasculaires cérébraux ne peut être sous-estimé. Aux États-Unis, c’est le troisième cause de décès et principale cause d’invalidité.

Le diabète est un facteur de risque important dans les accidents vasculaires cérébraux, ce qui signifie que le diabète augmente à lui seul le risque de subir un accident vasculaire cérébral de 150 à 400% (14). Environ le quart de tous les nouveaux accidents vasculaires cérébraux surviennent chez les patients diabétiques.(15) Chaque année de diabète augmente le risque d’accident vasculaire cérébral de 3% (16), et le pronostic est aussi bien pire.

Une maladie vasculaire périphérique:

La maladie vasculaire périphérique (MVP) est causée par l’athérosclérose des gros vaisseaux sanguins alimentant les jambes. La perturbation du flux sanguin normal prive les jambes de l’hémoglobine transportant l’oxygène. Le plus commun du symptôme de la MPV est une douleur ou des crampes qui apparaissent lors de la marche et qui sont soulagées par le repos. Lorsque les vaisseaux sanguins se resserrent et que la circulation sanguine se détériore, la douleur peut également apparaître au repos et surtout la nuit. La MVP réduit considérablement la mobilité, ce qui peut entraîner une invalidité de longue durée.

Une peau mal alimentée en sang risque davantage d’être endommagée et de guérir plus longtemps. Chez les diabétiques, des coupures ou des blessures mineures aux pieds peuvent devenir des ulcères du pied qui ne guérissent pas. Dans les cas graves, ces zones où la peau est tombée en panne, révélant le tissu sous-jacent, peut évoluer en gangrène. À ce stade, l’approvisionnement en sang a été considérablement réduit ou complètement perdu, le tissu meurt et donc l’amputation du membre affecté reste la seule solution .Un traitement de dernier recours devient souvent nécessaire pour traiter les infections chroniques et soulager la douleur.

Le diabète, avec le tabagisme, est le facteur de risque le plus important pour le MVP. Environ 27% des patients diabétiques atteints de MVP s’aggraveront progressivement sur une période de cinq ans et 4% d’entre eux auront besoin d’une amputation.(17) Les patients atteints de gangrène et ceux nécessitant une amputation ne peuvent plus jamais marcher, ce qui peut entraîner un cycle d’invalidité. Une perte de fonction des membres entraîne une activité physique moindre, ce qui conduit à un déconditionnement progressif des muscles. Les muscles plus faibles entraînent moins d’activité physique et le cycle se répète.

Autres complications de diabète de type 2:

La maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative chronique et progressive qui provoque une perte de mémoire, des changements de personnalité et des problèmes cognitifs. Il s’agit de la forme de démence la plus répandue et de la sixième cause de décès aux États-Unis.(18) La maladie d’Alzheimer peut refléter l’incapacité à utiliser le glucose normalement, ce qui est peut-être un type de résistance à l’insuline sélective dans le cerveau. Les liens entre la maladie d’Alzheimer et le diabète se sont tellement développés que de nombreux chercheurs ont suggéré que la maladie d’Alzheimer pouvait être appelée diabète de type 3 (19).

Cancer :

Le diabète de type 2 augmente le risque de cancers les plus courants, y compris les cancers du sein, de l’estomac, colorectal, du rein et de l’endomètre. Cela peut être lié à certains médicaments utilisés pour traiter le diabète. Le taux de survie des patients cancéreux atteints de diabète préexistant est bien pire que celui des non-diabétiques.(20)

Maladie du foie gras :

Maladie du foie gras non alcoolique (FGNA) est définie comme le stockage et l’accumulation de l’excès de graisse sous forme de triglycérides dépassant 5% du poids total du foie. Cette condition peut être détectée à l’aide d’une échographie pour examiner l’abdomen. Lorsque cet excès de graisse provoque des lésions du tissu hépatique, qui peuvent être révélées par des tests sanguins standard, on parle de stéatohépatite non alcoolique (SHNA).

Les estimations actuelles suggèrent que FGNA affecte 30% et la SHNA 5% de la population Américaine, les deux sont des causes importantes de cirrhose du foie (cicatrisation irréversible du foie) .(21)

La FGNA est pratiquement inexistante dans le diabète de type 1. En revanche, l’incidence du diabète de type 2 est estimée à plus de 75 %.

Les infections :

Les personnes diabétiques sont davantage sujettes à tous les types d’infections causées par des organismes étrangers envahissant et se multipliant dans le corps. Non seulement ils sont plus sensibles à de nombreux types d’infections bactériennes et fongiques que les non-diabétiques, mais leurs effets ont aussi tendance à être plus graves. Par exemple, les diabétiques courent un risque plus élevé de développer une infection rénale grave de quatre à cinq fois (22). Tous les types d’infections fongiques, y compris le muguet, les infections vaginales à levure et les infections fongiques des ongles, sont plus fréquents chez les patients diabétiques.

Les infections les plus graves chez les diabétiques sont celles impliquant les pieds. Malgré un contrôle adéquat de la glycémie, 15% des patients diabétiques développeront des plaies du pied non cicatrisantes au cours de leur vie. Les infections de ces plaies impliquent souvent plusieurs micro-organismes rendant nécessaires un traitement antibiotique à large spectre.

Cependant, la diminution de la circulation sanguine associée à la MVP (voir ci-dessus) contribue à la mauvaise cicatrisation de la plaie. En conséquence, les diabétiques ont un risque d’amputation des membres inférieurs multiplié par 15 et représentent plus de 50% des amputations effectuées aux États-Unis, à l’exclusion des accidents. On estime que chacun de ces cas d’ulcère du pied diabétique infecté coûte plus de 25 000 dollars à traiter (23).

L’augmentation des taux d’infection est due à de nombreux facteurs. Une glycémie élevée peut nuire au système immunitaire. De plus, une mauvaise circulation sanguine réduit la capacité des globules blancs à atteindre toutes les parties du corps pour combattre les infections.

Conditions de la peau et des ongles:

De nombreuses maladies de la peau et des ongles sont liées au diabète. En règle générale, il s’agit plus d’une préoccupation esthétique que médicale. Cependant, ils indiquent souvent l’état grave sous-jacent du diabète, qui nécessite une prise en charge médicale.

Acanthosis nigricans est un épaississement velouté de la peau, de couleur gris-noir, en particulier autour du cou et des plis, provoqué par des taux d’insuline élevés. Les dermopathies diabétiques, également appelées tibias, se retrouvent souvent aux extrémités inférieures sous forme de lésions sombres, finement squameuses. Les étiquettes de peau sont des saillies douces de la peau qui se trouvent souvent sur les paupières, le cou et les aisselles. Plus de 25% des patients porteurs d’étiquettes cutanées sont atteints de diabète (24).

Les problèmes d’ongles sont également fréquents chez les patients diabétiques, en particulier les infections fongiques. Les ongles peuvent devenir brun jaunâtre, s’épaissir et se séparer du lit de l’ongle (onycholyse).

Dysfonction érectile Une étude portant sur la population commune chez les hommes âgés de 39 à 70 ans a montré que la prévalence de l’impuissance variait entre 10 et 50%.

Le diabète est un facteur de risque clé, augmentant le risque de dysfonction érectile de plus de trois fois et affligeant les patients plus jeunes que d’habitude.

Une mauvaise circulation sanguine chez les diabétiques est probablement la raison de ce risque accru. Le risque de dysfonction érectile augmente également avec l’âge et la gravité insulinorésistance, on estime qu’environ 50 à 60% des hommes diabétiques de plus de 50 ans souffrent de ce problème.

Syndrome des ovaires polykystiques :

Un déséquilibre hormonal peut amener certaines femmes à développer des kystes (masses bénignes) sur les ovaires. Cet état, appelé syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), se caractérise par des cycles menstruels irréguliers, des signes excessifs de testostérone et la présence de kystes (généralement détectés par échographie). Les patients atteints de SOPK partagent bon nombre des mêmes caractéristiques que les diabétiques de type 2, notamment l’obésité, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie et la résistance à l’insuline. Le SOPK est dû à une résistance élevée à l’insuline (26) et augmente le risque de développer un diabète de type 2 de trois à cinq fois plus élevé chez la jeune femme.

Traiter la cause, pas les symptômes :

Attendu que la plupart des maladies se limitent à un seul système d’organes, le diabète affecte chaque organe de plusieurs manières. C’est donc la principale cause de cécité. C’est la principale cause d’insuffisance rénale. C’est la principale cause de maladie cardiaque. C’est la principale cause d’accident vasculaire cérébral. C’est la cause principale des amputations. C’est la principale cause de démence. C’est la principale cause d’infertilité. C’est la principale cause de lésions nerveuses.

Mais la question qui reste à résoudre est de savoir pourquoi ces problèmes s’aggravent et ne s’améliorent pas, même des siècles après la description de la maladie. À mesure que nous comprendrons mieux le diabète, nous nous attendons à ce que les complications devraient diminuer. Mais ils ne le font pas. Si la situation s’aggrave, la seule explication logique est que notre compréhension et notre traitement du diabète de type 2 est fondamentalement défectueux.

Nous nous concentrons de manière obsessionnelle sur la réduction de la glycémie. Mais l’hyperglycémie n’est que le symptôme, pas la cause. L’hyperglycémie causée par le diabète de type 2 est principalement due à une résistance élevée à l’insuline. Tant que l’on ne s’attaquera pas à cette cause fondamentale, l’insulinorésistance, l’épidémie de diabète de type 2 et toutes ses complications ne cesseront de s’aggraver.

Nous devons recommencer. Quelles sont les causes du diabète de type 2?qui cause la résistance à l’insuline et comment pouvons-nous l’inverser? De toute évidence, l’obésité joue un grand rôle. Il faut commencer par l’étiologie de l’obésité.

Monsieur SIMON :

Lorsqu’il est entré au programme de gestion intensive de l’alimentation (GIA), Simon, 66 ans, pesait 267 livres, avec un tour de taille de 135 cm et un IMC de 43. Il avait reçu un diagnostic de diabète de type 2 huit ans plus tôt et prenait les médicaments suivants : la sitagliptine, la metformine et le glicizide pour contrôler sa glycémie. En outre, il avait une histoire de la haute pression artérielle et une partie d’un rein a été retiré à cause du cancer.

Nous lui avons conseillé de suivre un régime pauvre en glucides et en bonne santé, et lui avons suggéré de commencer à jeûner pendant 24 heures, trois fois par semaine. En six mois, il ne lui restait plus qu’un médicament, la canagliflozine, qu’il continua de prendre pendant un certain temps pour aider à la perte de poids. Au bout d’un an, nous avons cessé de prendre ce médicament car le poids et le glucose du sang de Monsieur Simon étaient considérablement améliorés. Il n’a pas eu besoin de médicaments.

Lors de son dernier examen, l’hémoglobine A1C de Simon était de 5,9%, ce qui est considéré comme non diabétique, et il avait maintenu une perte de poids de 45 livres pendant deux ans. Aujourd’hui, il est content du changement de son état de santé général. Il est passé de porter un pantalon taille 46 à un 40, et le diabète de type 2, qu’il croyait être une maladie à vie, s’est complètement inversé. Simon continue de suivre un régime pauvre en glucides et jeûne une ou deux fois par semaine pendant 24 heures.

Madame BRIDGET :

Lorsque nous avons rencontré Bridget, à 62 ans, elle avait dix ans de diabète de type 2, d’insuffisance rénale chronique et d’hypertension. Elle était extrêmement résistante à l’insuline et avait besoin de 210 unités d’insuline par jour pour garder sa glycémie sous contrôle. Elle pesait 325 livres, avec un tour de taille de 147 cm et un IMC de 54,1.

Elle a décidé  à ne plus recevoir d’insuline, elle a commencé avec un jeûne de sept jours, mais elle se sentait tellement bien et tellement habilité qu’elle a continué pendant deux semaines supplémentaires. À la fin des 21 jours, elle avait non seulement arrêté toute son insuline, mais n’avait plus besoin de médicaments pour le diabète. Pour maintenir sa perte de poids, elle est passée de jeûne continue à jeûne de 24 à 36 heures chaque autre jour, et elle a repris la prise de dapagliflozine pour contrôler son poids. Pendant cette période, son taux d’HbA1c était de 6,8%, ce qui était en fait meilleur que lorsqu’elle prenait de l’insuline.

Avant de commencer le programme GIA, Bridget avait très peu d’énergie et pouvait à peine entrer dans mon bureau par elle-même. Une fois qu’elle a commencé à jeûner, son énergie s’est considérablement améliorée et elle pouvait facilement se promener. Sa taille de la robe est passée de la taille 30 à la taille 22. Bridget manque d’insuline depuis trois ans et a maintenu une perte de poids totale de 63 livres cet instant. Sa tension artérielle s’est normalisée et a cessé de prendre des médicaments.

sources:

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Available from: http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/ndfs_2011.pdf. Accessed 2017 Jun 6.
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